To blodprøver avgjør det meste: antistoffer mot betacellene, oftest anti-GAD, og C-peptid, som viser hvor mye insulin kroppen din lager selv. Type 1 er antistoffpositiv med lavt C-peptid, LADA er antistoffpositiv med høyere C-peptid, og type 2 er antistoffnegativ.
Spørsmålet er vanligere enn man skulle tro, og det stilles oftest av voksne. Diagnosen settes på blodsukkerverdier, og de sier ingenting om årsaken. Er du over 40, litt rund om livet og har en HbA1c over grensen, ligger type 2 nær – også når den ikke er riktig. Her er prøvene som svarer på det, hva de faktisk viser, og hvorfor forskjellen betyr så mye i praksis.
Kort oppsummert
- Diagnosen først, typen etterpå
- Blodsukkerprøvene stiller diagnosen. Typen avklares med egne prøver.
- De to sentrale
- Anti-GAD (antistoffer) og fastende C-peptid (egen insulinproduksjon).
- Type 1
- Anti-GAD-positiv og lavt C-peptid, gjerne under 0,3 nmol/L.
- LADA
- Anti-GAD-positiv, men høyere C-peptid – som regel over 0,3 nmol/L.
- Type 2
- Anti-GAD-negativ. Om lag 75–85 prosent av alle med diabetes.
- Unge uten antistoffer
- Kan utredes videre med tanke på arvelig MODY.
Hvorfor typen betyr så mye
Diagnosen diabetes stilles på ett tall over en grense. Den skiller ikke mellom årsakene, og det er heller ikke meningen. Men behandlingen skiller kraftig.
Ved type 1 har immunforsvaret ødelagt de insulinproduserende betacellene i bukspyttkjertelen, og kroppen lager til slutt ikke insulin i det hele tatt. Da må insulinet tilføres utenfra, og det er ikke valgfritt. Ved type 2 er hovedproblemet at insulinet virker dårligere – insulinresistens – samtidig som evnen til å skille ut insulin svekkes gradvis. Der begynner behandlingen med levevaner og legemidler. De to er satt opp mot hverandre punkt for punkt i artikkelen om forskjellen på type 1 og type 2.
Konsekvensen av å bli feilklassifisert er ikke akademisk. Behandles en langsomt utviklende type 1 som en type 2, virker tablettene en stund – og så slutter de å virke, fordi det ikke er noe insulin igjen å stimulere. I verste fall ender det med akutt insulinmangel.
Ved akutt insulinmangel haster det. Magesmerter og tydelig sykdomsfølelse, fruktaktig acetonlukt fra pusten, rask og dyp pust, kvalme, oppkast eller forvirring kan være ketoacidose. Det er en livstruende tilstand. Ring 113. Er du usikker og tilstanden ikke er akutt, ring legevakt på 116 117.
De to prøvene som avgjør
Når diagnosen først er stilt, skriver retningslinjen at en blodprøve med analyse av autoantistoffer mot de insulinproduserende betacellene – vanligvis anti-GAD – og fastende C-peptid ved diagnosetidspunktet er nyttig for å klassifisere diabetesen som type 1, LADA eller type 2.
Antistoffene forteller om det pågår et autoimmunt angrep. GAD står for glutaminsyre-dekarboksylase, et enzym i betacellene; antistoffer mot det er et spor etter immunforsvarets aktivitet. Finnes de ikke, er autoimmun diabetes lite sannsynlig. Prøven er beskrevet nærmere i artikkelen om GAD-antistoffer og andre autoantistoffer.
C-peptid forteller om noe helt annet: hvor mye insulin kroppen din fortsatt lager. Det er et restprodukt som frigjøres i samme mengde som insulinet, og som derfor kan måles selv om du setter insulin utenfra. Lavt C-peptid betyr lite egenproduksjon. Hvordan prøven brukes og tolkes, står i artikkelen om C-peptid.
Anti-GAD er ikke den eneste antistoffprøven. Det finnes også antistoffer mot IA2, mot insulin og mot sinktransportør 8, og de brukes når bildet er uklart.
Slik leses svarene
Tabellen under viser mønstrene retningslinjen beskriver. Den er en hjelp til å forstå hva legen ser etter – ikke noe du skal konkludere med på egen hånd.
| Anti-GAD | Fastende C-peptid | Typisk bilde | |
|---|---|---|---|
| Type 1 | Positiv | Lavt, gjerne under 0,3 nmol/L | Rask utvikling, ofte vekttap, insulin fra start |
| LADA | Positiv | Høyere, som regel over 0,3 nmol/L | Voksen, langsom utvikling, ligner type 2 i begynnelsen |
| Type 2 | Negativ | Normalt eller høyt i starten | Utvikling over år, ofte uten symptomer |
Vær oppmerksom på at grensene her er veiledende. Retningslinjen bruker ordene «gjerne» og «som regel» om C-peptidverdiene, ikke absolutte grenser. Et enkelt tall like over eller under 0,3 nmol/L avgjør ingenting alene.
LADA – den som ligner begge deler
Retningslinjen er tydelig på at type 1 og type 2 ikke er to helt adskilte grupper, men snarere ytterpunkter på et spekter med en gråsone imellom. I den gråsonen ligger LADA, latent autoimmun diabetes hos voksne.
LADA er antistoffpositiv, som type 1, men har høyere insulinproduksjon ved diagnosetidspunktet. Den utvikler seg langsommere, og den kommer i voksen alder – derfor blir den ofte tatt for type 2 i starten. Over tid vil LADA som regel utvikle seg til å ligne type 1, og da trengs insulin. Hele bildet er beskrevet i artikkelen om LADA.
Det er dette som gjør at tabellen over må leses med skjønn. Den som har LADA, kan i et halvt år se ut nøyaktig som en type 2 på alle vanlige prøver – bortsett fra antistoffene.
MODY, neonatal diabetes og de sjeldnere formene
Noen former skyldes ikke autoimmunitet eller insulinresistens i det hele tatt. Ved monogen diabetes ligger årsaken i en mutasjon i ett enkelt gen, og formene deles etter når de debuterer: før seks måneders alder kalles det neonatal diabetes, etter seks måneder kalles det MODY.
De klassiske holdepunktene for mistanke om MODY er tre: diabetes som går igjen i familien i et arvemønster der omtrent halvparten i hver generasjon rammes, debut hos minst ett familiemedlem før 25 års alder, og svikt i betacellenes funksjon. Diagnosen stilles med genetisk undersøkelse av arvestoffet, fra en vanlig blodprøve. Retningslinjen peker særlig på at videre utredning med tanke på MODY kan være aktuelt hos barn og unge voksne som er negative for autoantistoffer. Mer står i artiklene om MODY og neonatal diabetes.
Så finnes de formene som skyldes noe annet i kroppen. Sykdom i den delen av bukspyttkjertelen som lager fordøyelsesenzymer – for eksempel cystisk fibrose eller betennelse i bukspyttkjertelen – kan gi diabetes, og det samme kan enkelte legemidler og kjemikalier, typisk kortisonpreparater. Disse formene er samlet i artiklene om sekundær diabetes og diabetes type 3c, og en oversikt over alle formene finner du i seksjonen om typer diabetes.
Hvorfor det oftest er voksne som blir feilklassifisert
Hos barn er spørsmålet sjelden vanskelig. Minst 95 prosent av all diabetes i aldersgruppen 0 til 17 år i Norge er type 1, og type 2 er svært sjeldent – bare åtte nye tilfeller er registrert.
Hos voksne er det motsatt. Type 2 utgjør om lag 75 til 85 prosent av all diabetes, så sannsynligheten trekker automatisk den veien. Samtidig er type 1 ingen ren barnesykdom: hvert år får om lag 450 barn og nær 600 voksne type 1-diabetes i Norge. Det er altså flere voksne enn barn som får den hvert år. En voksen med nyoppdaget diabetes kan derfor godt ha en autoimmun form, selv om oddsen isolert sett peker mot type 2.
En praktisk felle hører med her. HbA1c stiger langsommere enn blodsukkeret, og bør ikke brukes diagnostisk ved mistanke om rask utvikling – typisk type 1 hos barn og unge. Et tilsynelatende moderat langtidsblodsukker hos noen som raskt har blitt tørst, tisser mye og går ned i vekt, er ikke betryggende. Flere slike fallgruver er samlet i artikkelen om falske prøvesvar, og hvordan prøven virker ellers, står i gjennomgangen av HbA1c.
Når typen er avklart – hva så?
Ved type 1 hører det med å se etter andre autoimmune sykdommer, fordi de opptrer i følge med hverandre. Retningslinjen nevner stoffskiftesykdom, cøliaki, binyrebarksvikt og vitamin B12-mangel. Cøliaki er særlig aktuell, og kombinasjonen krever tilpasning i kostholdet; Cøliaki.com går grundigere gjennom selve tilstanden. Hva behandlingen av type 1 innebærer, står i egen artikkel.
Ved type 2 er det verdt å vite at også denne gruppen er mer sammensatt enn navnet tilsier. Det er foreslått å dele type 2 i fem undergrupper ut fra fastende glukose, C-peptid, antistoffer, BMI og alder ved diagnose, med ulik risiko for henholdsvis nyre- og øyekomplikasjoner. Retningslinjen er samtidig tydelig på at formelen ennå ikke er allment tilgjengelig, og at resultatene ikke er validert i studier utenfor Sverige og Finland. Det er altså interessant forskning, ikke noe du kan be om på legekontoret i dag.
Og en type 2 som over tid trenger insulin, er ikke dermed blitt en type 1. Det er den samme sykdommen i en senere fase, der egenproduksjonen ikke lenger strekker til. Forskjellen er forklart i artikkelen om når type 2 trenger insulin.
Hvis du tror typen din er feil
Det er et rimelig spørsmål å stille, og det er ingen kritikk av legen din å stille det. Klassifisering ved diagnosetidspunktet bygger på sannsynligheter, og sannsynligheter tar av og til feil.
- Skriv ned forløpet: hvor raskt symptomene kom, og om du gikk ned i vekt
- Noter om noen i familien fikk diabetes før 25 års alder
- Spør om anti-GAD og fastende C-peptid er tatt, og hva de viste
- Ta opp om behandlingen har virket dårligere over tid enn ventet
- Fortell om annen autoimmun sykdom hos deg eller i familien
Endre aldri på medisinene dine på egen hånd mens spørsmålet utredes – snakk med legen først. Vil du forberede deg til timen, kan det hjelpe å ha tallene dine klare; du kan regne om mellom mmol/mol og prosent i HbA1c-kalkulatoren.
Vanlige spørsmål
Hvilken blodprøve viser hvilken type diabetes jeg har?
Det er to: autoantistoffer mot betacellene, vanligvis anti-GAD, og fastende C-peptid. Antistoffene viser om det foregår et autoimmunt angrep, C-peptid viser hvor mye insulin kroppen lager selv. Sammen skiller de mellom type 1, LADA og type 2.
Kan voksne få diabetes type 1?
Ja, og det er vanligere enn mange tror. I Norge får om lag 450 barn og nær 600 voksne type 1 hvert år. Hos voksne kommer den ofte langsommere, og kan i starten ligne type 2 – det er derfor antistoffprøven finnes.
Hva er forskjellen på LADA og type 1?
Begge er autoimmune og antistoffpositive. Forskjellen ligger i tempoet og i hvor mye insulin som er igjen: ved LADA er C-peptid høyere ved diagnosetidspunktet, som regel over 0,3 nmol/L, og utviklingen går langsommere. Over tid vil LADA som regel komme til å ligne type 1.
Kan type 2 bli til type 1?
Nei. Det er to ulike sykdomsmekanismer. En type 2 kan derimot etter mange år trenge insulin fordi egenproduksjonen svekkes, og det forveksles lett med et typebytte. Blir behandlingen uventet virkningsløs tidlig i forløpet, kan det derimot være grunn til å måle antistoffer på nytt.
Kilder og mer informasjon
- Nasjonal faglig retningslinje for diabetes – klassifisering, supplerende blodprøver og monogen diabetes
- Helsedirektoratet – diagnostiske kriterier og utredning ved nyoppdaget diabetes
- Folkehelseinstituttet – forekomst og nye tilfeller av type 1 og type 2 i Norge
- Barnediabetesregisteret – diabetes hos barn og unge under 18 år
- Diabetesforbundet – informasjon om de ulike formene for diabetes
Innholdet er generell informasjon og erstatter ikke kontakt med lege.