Hvorfor er risikoen for diabetes høyere ved sørasiatisk bakgrunn?

Av Sukkersyke.nets redaksjon · Ansvarlig redaktør Terje Moy · Oppdatert september 2026 · Faktasjekket mot Helsedirektoratets nasjonale faglige retningslinje for diabetes

Den korte versjonen er at kroppen tåler mindre vekt før insulinet svikter. Helsedirektoratets retningslinje slår fast at diabetes hos etniske minoriteter med høy risiko ofte debuterer 10 til 15 år tidligere og ved lavere grad av overvekt, og at det ligger et annet risikobilde bak – knyttet til overvekt og abdominal fedme. Det er en beskrivelse av kroppssammensetning, ikke av levevaner.

Forklaringen er verdt å ta ordentlig, for den brukes hver dag i norske legekontorer: den er grunnen til at grenseverdiene for vekt og midjemål flyttes nedover, og til at blodprøven anbefales tjue år tidligere enn ellers. Noen av brikkene er godt dokumentert. Andre er hypoteser forskningen ennå ikke har avgjort, og de skal ikke selges som noe annet.

Det som skjer først: insulinet virker dårligere

Alle forklaringene under ender i samme mekanisme. Insulin er signalet som slipper glukose inn i muskler, lever og fettvev. Ved insulinresistens svarer cellene svakere på det samme signalet, og bukspyttkjertelen kompenserer ved å produsere mer. En stund går det bra: blodsukkeret holder seg normalt mens insulinnivået allerede er høyt.

Det er når kompensasjonen svikter at tallene begynner å stige. Betacellene i bukspyttkjertelen har en begrenset kapasitet, og den varierer fra person til person. To tannhjul avgjør altså når diabetes type 2 oppstår: hvor stor motstand insulinet møter, og hvor lenge cellene orker å produsere nok. Forskjellene mellom befolkningsgrupper handler om begge deler.

Samme vekt, ulik fordeling

Kroppsmasseindeks er vekt delt på høyde i annen, og den skiller verken mellom muskler og fett eller mellom hvor fettet ligger. Det er her forklaringen begynner. Ved samme indeks kan andelen kroppsfett – og særlig fettet inne i bukhulen, rundt lever og tarmer – være høyere i den sørasiatiske befolkningen enn i den europeiske.

Det betyr noe, fordi bukfett ikke er et passivt lager. Fettvevet inne i buken skiller ut signalstoffer og frie fettsyrer som påvirker hvordan lever og muskler håndterer glukose, og retningslinjen peker på at abdominal fedme er særlig forbundet med økt risiko for både type 2 og hjerte- og karsykdom. Mekanismen er den samme for alle, og den er beskrevet i artikkelen om overvekt, bukfett og diabetesrisiko. Det som varierer, er hvor mye vekt som skal til før depotene havner der.

Praktisk konsekvens: en person kan ha en kroppsmasseindeks midt i det som ellers kalles normalområdet, og likevel ha en fettfordeling som gir betydelig insulinresistens. «Du ser jo ikke ut som noen med diabetes» er en setning mange har fått høre, og den er bygget på feil mal.

Derfor flyttes grensene nedover

Når risikoen kommer ved lavere vekt, må grensene følge etter. På grunnlag av data fra den sørasiatiske befolkningen har WHO anbefalt at en kroppsmasseindeks mellom 18,5 og 22,0 regnes som sunt for denne gruppen, og at under 23 er forbundet med lav risiko for type 2. En konsensusgruppe i India har satt grensen for fedme ved 25 eller mer – mot over 30 for europeere.

Dette er ikke en strengere standard for noen og en mildere for andre. Det er den samme risikoen målt med et målebånd som er kalibrert til riktig kropp. Selve tallene, inkludert midjemålene og hvordan de brukes, står i gjennomgangen av midjemål og grenseverdier for ulike befolkningsgrupper, og oppfølgingen de utløser i Norge, i artikkelen om etnisitet og diabetesrisiko.

Genene: mange små bidrag

For type 2 er det påvist et stort antall genvarianter som hver for seg har liten effekt, men som til sammen kan utgjøre en stor forskjell. Folkehelseinstituttet viser til en analyse fra Helseundersøkelsene i Trøndelag der økningen i forekomst de siste tiårene var klart mest markant blant dem med høy genetisk risiko, basert på over en million varianter.

To forbehold hører med. Det første er at genetiske markører har moderat verdi for å forutsi hvem som faktisk får type 2, når man først tar hensyn til vekt, blodtrykk, alder, kjønn, familiehistorie, aktivitetsnivå og blodfettstoffer. Det andre er at økningen i forekomst siden midten av 1900-tallet ikke kan forklares av gener alene – arvematerialet i en befolkning endrer seg ikke på femti år.

Og her er en grense det er verdt å være ærlig om: det finnes ikke norske studier som tallfester hvor stor del av forskjellen mellom befolkningsgrupper som skyldes gener, og hvor mye som skyldes alt annet. Den generelle mekanismen bak arv og diabetes har vi beskrevet i artikkelen om er diabetes arvelig?, og spørsmålet mange foreldre stiller, er besvart i får barna mine diabetes?

Hva migrasjon har med saken å gjøre

Folkehelseinstituttet regner innvandring som én av faktorene som påvirker hvor mange nye tilfeller av diabetes som oppstår i Norge – sammen med alder, risikofaktorer og hvor flinke vi er til å stille diagnosen. Det er et befolkningsregnskap, ikke en påstand om enkeltmennesker.

Selve flyttingen kan likevel ha betydning, og mekanismen er den samme som gjelder alle som bytter livsform. Hverdagsaktivitet er en stor del av energiforbruket for de fleste, og den endrer seg når avstander, klima, arbeid og transport endrer seg. Retningslinjen legger vekt på at lange økter med stillesitting bør brytes opp, og at fysisk aktivitet virker på insulinfølsomheten uavhengig av vekt – to råd som treffer nettopp dette. Konkrete grep står i artikkelen om hverdagsaktivitet og stillesitting.

Det er også et tidsforhold verdt å merke seg: risikoen bygges opp over år, og et liv kan ha hatt flere kapitler med ulike vilkår. En person som kom til Norge som voksen, en som kom som barn, og en som er født her av foreldre som flyttet, har ikke nødvendigvis samme risikoforløp – selv om registerstatistikken ofte plasserer dem i samme rad. Hva de norske studiene faktisk har målt, går vi gjennom i artikkelen om diabetes blant innvandrere i Norge.

Tidlig debut er det som betyr mest i praksis

Hvis du bare skal huske ett punkt fra denne artikkelen, er det dette: retningslinjen sier at personer med etnisk bakgrunn fra Asia og Afrika har stor risiko for diabetes fra ung alder. Ti til femten år tidligere debut er ikke en detalj. Det er ti til femten ekstra år med forhøyet blodsukker før noen oppdager det, og senkomplikasjoner følger tid like mye som tall.

Derfor er anbefalingen i Norge årlig måling av HbA1c fra 25 års alder, med mindre den kliniske risikoen framstår som lav – mot 45 år som utgangspunkt ellers. Og derfor kan ikke risikokalkulatoren på Diabetesrisiko.no brukes her: den undervurderer risikoen, fordi den vekter vekt og alder etter en mal som ikke passer. Ligger prøvesvaret i gråsonen, er det prediabetes-stadiet som gir størst uttelling for innsatsen.

Type 1 følger et annet mønster

En forklaring som bare går én vei, er ofte for enkel. Antall nye tilfeller av diabetes type 1 blant barn og unge er lavere blant innvandrere fra India og Pakistan og en del andre land i Asia og Sør-Amerika enn blant etnisk norske barn.

Det henger sammen med at type 1 er en autoimmun sykdom med helt andre risikofaktorer – blant annet varianter av HLA-genene, der noen disponerer for sykdommen og andre gir svært lav risiko. Norge ligger i verdenstoppen for nye tilfeller hos barn. At de to typene fordeler seg i hver sin retning, er den beste påminnelsen om at «diabetes» er to sykdommer med samme etternavn. Hva som skiller dem, står i artikkelen om hvorfor man får diabetes.

Hva forklaringen ikke er

Den er ikke en dom over kosthold. Helsedirektoratet framhever tvert imot at mange innvandrergrupper har en rik tradisjon for å bruke mye og varierte grønnsaker, og bred erfaring med belgfrukter, linser og bønner – noe som er gunstig ved diabetes. De praktiske justeringene handler om mengde, tilbehør og tilberedning, og de hører hjemme i artikkelen om sørasiatisk kjøkken og i resten av seksjonen om mat, kultur og bakgrunn.

Den er heller ikke en spådom. Gruppetall sier hva som skjer i store befolkninger over mange år, ikke hva som skjer med deg. Mange med høy statistisk risiko får aldri diabetes, og noen med lav risiko får det. Det eneste tallet som sier noe om deg, er ditt eget prøvesvar – og det er hele poenget med at prøven tas tidlig. Resten av bildet, inkludert de andre risikofaktorene, ligger i seksjonen om diabetes.

Vanlige spørsmål

Hvorfor får man diabetes ved lavere vekt med sørasiatisk bakgrunn?

Ved samme kroppsmasseindeks kan andelen kroppsfett, og særlig fettet i bukhulen, være høyere. Bukfett påvirker hvordan lever og muskler håndterer glukose, og gir insulinresistens ved lavere total vekt enn de vanlige grensene forutsetter. Derfor er grensene for vekt og midjemål satt lavere for denne befolkningsgruppen.

Er det arvelig?

Arv spiller inn ved type 2, men gjennom mange genvarianter som hver for seg betyr lite. Genetiske markører forutsier dessuten bare moderat godt hvem som får sykdommen når man tar hensyn til vekt, alder og familiehistorie. Det finnes ikke norske tall som sier hvor stor del av forskjellen mellom grupper som skyldes gener.

Kan jeg senke risikoen min?

Ja. Fysisk aktivitet bedrer insulinfølsomheten uavhengig av vektendring, og vektreduksjon på noen få prosent gir målbar effekt på blodsukkeret hos dem som har mye å gå på. Det viktigste enkeltgrepet er likevel å vite hvor du ligger, og det krever en blodprøve hos fastlegen.

Gjelder dette også for type 1?

Nei. Type 1 er en autoimmun sykdom med andre risikofaktorer, og forekomsten går motsatt vei: færre nye tilfeller blant barn og unge med bakgrunn fra blant annet India og Pakistan enn blant etnisk norske. De to typene bør ikke vurderes ut fra samme mal.